Микоплазменная пневмония — скрытая угроза для легких

Микоплазменная пневмония (МП), по классификации Министерства здравоохранения России, относится к внебольничным пневмониям (ВП), которые могут быть вызваны свыше 100 различных микроорганизмов.

Справочно. Пневмония является основной причиной смертности среди детей в глобальном масштабе, унося 1,8 миллиона жизней детей младше пяти лет каждый год.

В России каждый год фиксируется приблизительно 500 000 случаев ВП (14-15% от всего населения), но специалисты полагают, что фактическое количество заболевших может составлять до 1,5 миллиона.

M. pneumoniae является причиной до 40% случаев микоплазменной пневмонии у детей и примерно 18% респираторных инфекций, нуждающихся в госпитализации.

Справочно. У детей диагностика МП осложнена, так как клинические признаки являются неспецифичными. Обычно диагноз устанавливается по результатам серологических исследований.

Проблемы в диагностике способны вызвать неправильное использование антибиотиков, что, в свою очередь, неблагоприятно сказывается на прогнозе болезни и способствует возникновению антибиотикорезистентности.

Микоплазменная пневмония что это

Микоплазменная пневмония — это необычное инфекционное заболевание легких, которое вызывается микробом Mycoplasma pneumoniae.

Инфекция распространяется воздухом (при чихании и кашле), что делает её очень заразной, особенно в многолюдных местах. Передача также может происходить через загрязненные предметы или руки.

Проникая в дыхательные пути, микоплазма попадает в нижние отделы легких и начинает интенсивно размножаться, вызывая воспаление и соответствующие симптомы.

По данным справочных источников, микоплазменная пневмония чаще всего поражает детей, подростков и людей, не перешагнувших 40-летний рубеж.

Частота заболеваний увеличивается в замкнутых сообществах (детские учреждения, школы, учебные заведения, военные части) и в семьях. Наивысший уровень заболеваемости наблюдается осенью и зимой.

Изучите также материалы по данной теме.
Кожное заболевание сикоз — проявления и терапия.

Хотя микоплазменная инфекция может развиваться самостоятельно, она нередко сопровождается другими вирусными (грипп, парагрипп, аденовирус, РС-вирус) и бактериальными (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Chlamydia pneumoniae, Moraxella catarrhalis) инфекциями.

Справочные данные. При отсутствии адекватного лечения микоплазменная инфекция может распространяться по организму, что приводит к тяжелым последствиям, таким как менингит, менингоэнцефалит, артрит, миокардит и гемолитическая анемия.

Почему микоплазменная пневмония атипичная

Термин «атипичный», который впервые появился в пульмонологии, затем распространился на остальные области медицины.

Данный термин применялся для обозначения заболеваний с atypical клинической картиной:

• слабо выраженными симптомами;
• скудными данными рентгенологических, аускультативных и лабораторных исследований;
• отсутствием значительного лейкоцитоза и резистентностью к стандартной терапии пенициллинами.

Сейчас термин «атипичный» постепенно уходит из использования благодаря новым научным данным, которые помогли выявить характерные черты ранее сложно диагностируемых инфекций.

Справочная информация. Поскольку исследование данных инфекций стартовало с микоплазм, на сегодняшний день имеется значительный клинический опыт, а также разработаны и изложены ключевые принципы диагностики и терапии болезней, которые они вызывают.

Микоплазменная пневмония — история исследования возбудителя

Микоплазмы на протяжении длительного времени избегали выявления и разведения.

Лишь в 1898 году в лаборатории Пастера (Nocard и др.) был выделен первый экземпляр этой группы — Mycoplasma mycoides, изначально классифицированный как плевропневмония-подобный микроорганизм.

Справочная информация. Этот микроорганизм, как было установлено, мог проходить через асбестовые фильтры и для своего роста нуждался в обогащенных питательных средах из сыворотки крови.

Обратите внимание, что асбестовые фильтры не помешали распространению M. pneumoniae. Современные марлевые медицинские маски, которые необходимо носить в определенных местах, вызывают лишь сомнения относительно их полезности.

В 1944 году, почти через пятьдесят лет, M. Eaton из мокроты пациентов с атипичной пневмонией выделил Mycoplasma pneumoniae. Данная пневмония протекала менее тяжело, чем пневмококковая, с менее заметными аускультативными и рентгенологическими признаками.

На протяжении последующих 20 лет этот возбудитель, ошибочно считавшийся вирусом, именовался агентом Итона.

Справочно. Только благодаря работам L. Hayflick удалось вырастить его в лабораторных условиях, определить как микоплазму и присвоить ему современное наименование — Mycoplasma pneumoniae.

Что такое микоплазма

Слово «микоплазма» происходит от греческих терминов «mykes» (гриб) и «plasma» (форма, структура), что демонстрирует характерные черты этих микроорганизмов.

Справочно. Микоплазмы, являясь внутриклеточными паразитами, не имеют клеточной стенки, в отличие от большинства бактерий.

Их многообразная морфология, состоящая из шарообразных и удлиненных форм, напоминает строение грибов. Термин «микоплазма» описывает как морфологические, так и биологические характеристики этих организмов.

M. pneumoniae часто называют «нетипичным» патогеном респираторных заболеваний благодаря ряду уникальных особенностей.

• неспособности расти на стандартных питательных средах;
• внутриклеточной локализации;
• длительной персистенции в организме человека;
• устойчивости к β-лактамным антибиотикам.

Для справки. Микоплазменная инфекция стоит на втором месте после пневмококковой по причинам возникновения пневмонии.

Болезнь нередко приобретает хронический характер (74%) и может развиваться тяжело, в отдельных случаях заканчиваясь летальным исходом (12,9%).

Микоплазменная пневмония патогенез

Микоплазма (M. pneumoniae) вызывает недуг с непростой механизмом формирования.

Инфекция начинается с адгезии бактерий к клеткам бронхиального эпителия, что вызывает изменения в внутриклеточном метаболизме и структуре зараженных клеток.

Забравшись внутрь клетки, M. pneumoniae усваивает питательные substances хозяина и выделяет токсин CARDS, перекись водорода и супероксидные радикалы, нанося прямой ущерб клеткам. Дополнительный косвенный вред причиняется ферментами, липидами, липопротеинами и гликолипидами M. pneumoniae, которые способствуют выработке цитокинов и воспалительному процессу.

Справочная информация. Умение M. pneumoniae избегать иммунной защиты способствует продолжительному существованию бактерии в организме и возникновению более серьезных форм болезни.

Микоплазмы без труда присоединяются к рецепторам на поверхности целевых клеток, таких как клетки дыхательных путей и эритроциты, паразитируя на мембране клетки или внутри нее. Внедрение или проникая микоплазмы в клетку делает ее «неприемлемой» для иммунной системы, провоцируя аутоиммунные реакции.

Формирование аутоантител является следствием внелегочных проявлений микоплазменной инфекции.

Для справки: M. pneumoniae может долго оставаться в эпителиальных клетках и лимфоидной ткани носоглотки, легко передаваясь воздушно-капельным путем от заболевших и носителей.

Тем не менее, микоплазмы нестабильны в окружающей среде: они восприимчивы к колебаниям pH, температурным изменениям, высушиванию, ультразвуковым волнам и ультрафиолетовому излучению.

Помимо пневмонии, M. pneumoniae способен вызывать фарингит, обострять симптомы бронхиальной астмы и хронического обструктивного бронхита, а также приводить к появлению внелегочных осложнений, таких как перикардит, отит, энцефалит, менингит и гемолитическая анемия.

Справочная информация. Из-за отсутствия клеточной стенки микоплазмы имеют стойкость к β-лактамным антибиотикам (пенициллинам и цефалоспоринам).

Микоплазменная инфекция проявляется локальным воспалением с заметной иммунной реакцией, включая продукцию всех классов антител (IgM, IgA, IgG) и активацию клеточного иммунного ответа.

Признаки микоплазменной пневмонии в значительной мере зависят от сильной воспалительной реакции организма (постинфекционной гиперчувствительности, вызываемой Т-лимфоцитами).

Микоплазменная пневмония симптомы

Микоплазменная пневмония обладает инкубационным периодом, который составляет от одной до четырех недель, чаще всего около 12-14 дней.

Сначала заболевание, как правило, развивается медленно, однако может быть и острым или подострым. Симптомы болезни можно классифицировать на респираторные, внелегочные (нереспираторные) и генерализованные.

Справочно. На начальной стадии отмечается поражение верхних дыхательных путей, аналогичное назофарингиту, ларингиту, а иногда и трахеобронхиту. У пациентов присутствует заложенность носа, сухость в носоглотке, першение и охриплость голоса.

Общее состояние становится хуже, температура постепенно повышается до субфебрильного уровня, сопровождаясь слабостью и повышенной потливостью.

При быстром течении симптомы интоксикации могут появиться уже на первый день, в то время как при медленном – на 7-12 день.

Справочно. Характерным признаком считается продолжительный, истощающий, неэффективный кашель (10-15 дней и более), с выделением небольшого объёма густой мокроты.

Вследствие обструкции дыхательных путей и гиперреактивности бронхов кашель может стать длительным, продолжающимся 4-6 недель. Также могут проявляться симптомы интерстициальной пневмонии.

Внелегочные проявления включают в себя:

• кожные высыпания;
• воспаление барабанных перепонок (похожее на мирингит);
• боли в мышцах (миалгия);
• желудочно-кишечные расстройства;
• нарушения сна;
• головные боли и парестезии.

Эти проявления способны существенно усложнить процесс заболевания.

Возможно развитие плеврита (экссудативного или фибринозного) и дискомфорта в грудной области. У больных хронической обструктивной болезнью легких микоплазменная пневмония может усложнить обструктивный синдром.

Для справки. У малышей до трех лет болезнь зачастую проявляется с незначительными симптомами.

В неосложнённых ситуациях признаки могут пропасть самостоятельно в течение 7-10 дней. Тем не менее, существует вероятность появления вторичной инфекции, как, например, пневмококк, что может вызвать развитие смешанной пневмонии.

К тяжелым осложнениям относятся синдром Стивенса-Джонсона, синдром Гийена-Барре, миелит, энцефалит и менингит.

Микоплазменная пневмония осложнения

Микоплазменная пневмония способна вызывать несколько осложнений, затрагивающих разные органы и системы.

К осложнениям легких относятся абсцесс легкого и плеврит.

Внелегочные осложнения могут включать повреждение:

• сердца (миокардит, перикардит);
• нервной системы (энцефалит, менингит, миелит, мозжечковая атаксия);
• крови (гемолитическая анемия);
• глаз (конъюнктивит);
• опорно-двигательного аппарата (боли в суставах и мышцах – артралгии и миалгии).

Могут появляться разные кожные проявления, например, сыпь (эритематозная, кореподобная, папуловезикулярная экзантема, мультиформная эритема), синдром Стивенса-Джонсона, узловатая эритема, крапивница и феномен Рейно.

Справочно. В серьезных случаях возможно развитие острой дыхательной недостаточности, требующей экстренной медицинской помощи.

Также микоплазменная пневмония порой становится хронической, что ведет к пневмосклерозу и бронхоэктазам.

При распространении инфекции существует вероятность возникновения ДВС-синдрома с поражением основных органов.

Справочно. Люди с ослабленной иммунной системой и хроническими легочными заболеваниями имеют повышенный риск появления осложнений.

Диагностика микоплазменной пневмонии

Диагностика микоплазменной пневмонии основывается на анализе клинических проявлений, данных рентгенологического изучения и компьютерной томографии (КТ) легких, а также на результатах серологических анализов и ПЦР.

Справочная информация. В первую неделю болезни диагностика сложна из-за неярко выраженных симптомов.

Ранние симптомы включают покраснение задней поверхности глотки и увеличение миндалин. Постепенно могут возникнуть локальное ослабление везикулярного дыхания, крепитация, редкие средне- и мелкопузырчатые хрипы, а также укорочение перкуторного звука. Характерны также внелегочные проявления.

На рентгене органов дыхания обычно наблюдается двустороннее усиление легочного рисунка с размытыми очаговыми инфильтратами, характерными для пневмонии, преимущественно в нижних сегментах.

В половине случаев фиксируются интерстициальные изменения, а также перибронхиальная и периваскулярная инфильтрация. Обширная лобарная инфильтрация наблюдается редко.

Лабораторные параметры, включая лейкоцитоз и возрастание СОЭ, выражены не так явно, как при бактериальной пневмонии. Получение культуры M. pneumoniae из мокроты, легочной ткани или плевральной жидкости в обычной практике не используется из-за длительного инкубационного периода и требований к специальным средам.

Информация. Микроскопия образца мокроты не подходит для выявления микоплазм.

Для верификации диагноза и установления стадии инфекции (активная или персистирующая) применяется набор методов, в который входят серологические тесты (ИФА, РСК, РНИФ) и ПЦР.

Диагностически важным признается увеличение титров IgA и IgG в парных сыворотках в четыре раза (в остром периоде и в период выздоровления).

При микоплазменной пневмонии наблюдается уменьшение активности Т-клеточного и фагоцитарного звеньев иммунной системы, а также гуморальные изменения (увеличение количества В-лимфоцитов, уровней IgM и циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК)).

Справочная информация. На ЭКГ могут отмечаться изменения при возникновении миокардита или перикардита.

Дифференциальная диагностика осуществляется в сравнении с ОРВИ, бактериальной пневмонией, орнитозом, легионеллезом и туберкулезом легких.

Микоплазменная пневмония лечение

Макролиды и тетрациклины обычно применяются для терапии внутриклеточных инфекций.

Справочно. Тем не менее, определённые антибиотики, например, тетрациклины и хинолоны, используются с осторожностью из-за побочных реакций, а сульфаниламиды – по причине слабой эффективности.

Для устранения микоплазменной пневмонии наиболее действенными являются эти антибиотики: доксициклин, кларитромицин, азитромицин, эритромицин и респираторные фторхинолоны.

Рекомендуемый срок терапии составляет 14 дней, в зависимости от степени тяжести инфекции.

Дозировки медикаментов таковы:

• доксициклин: 0,05-0,1 г 2 раза в день перорально;
• кларитромицин: 7,5–15 мг/кг/сутки или 0,5-1,0 г в сутки, разделенных на 2 приема, перорально;
• азитромицин: 10 мг/кг/сутки или 0,5 г однократно, перорально;
• эритромицин: 30–50 мг/кг/сутки или 0,5 г 3-4 раза в день перорально.

Справочно. Лечение респираторных инфекций без выявления возбудителя неэффективно в долгосрочной перспективе, увеличивает риск осложнений и способствует хронизации процесса.

Несмотря на наличие информации о том, что короткие (3–5 дней) курсы азитромицина (5–10 мг/кг) могут быть эффективны при некоторых инфекциях, этот метод не рекомендуется для терапии микоплазменной пневмонии.

Клиническая практика демонстрирует, что короткие курсы нередко заканчиваются рецидивами или обострениями хронической инфекции, особенно при регулярном контакте с патогеном.

В подобных ситуациях лучше всего подходит 14-дневный курс антибиотиков с последующей коррекцией иммунной системы, включая длительное использование 14-членных макролидов.

Антибиотики при микоплазме

Антибиотики различных групп обычно применяются для лечения микоплазменных инфекций:

• тетрациклины: доксициклин и тетрациклин являются представителями этой группы. Доксициклин, предпочтительный вариант, назначается взрослым и детям старше 9 лет дважды в день в течение двух недель. Тетрациклин, доступный в форме таблеток и мази (на ранних стадиях и при беременности), используется реже из-за большего числа побочных эффектов, будучи препаратом старого поколения;
• макролиды: в эту группу входят такие препараты, как Сумамед (таблетки и капсулы) и Клацид (таблетки, капсулы, порошок для суспензии). Сумамед эффективен благодаря способности накапливаться в пораженных тканях, но противопоказан беременным и пациентам с соответствующей непереносимостью. Клацид содержит кларитромицин в качестве активного вещества;
• фторхинолоны: авелокс – пример препарата этой группы. Его назначают по 0,4 г в сутки курсом 7-14 дней. Фторхинолоны имеют свойство накапливаться в почках и половых органах, поэтому важно строго соблюдать предписанную дозировку.

Справочная информация. Необходимо учитывать, что антибиотики нужно употреблять в полном объеме, даже если признаки болезни исчезли раньше. Преждевременное завершение терапии может спровоцировать возврат инфекции.

Макролиды что это

Макролиды представляют собой группу медикаментов, в основном антибиотиков, обладающих небольшой токсичностью.

Справочно. Их действие бактериостатическое, что означает, что они замедляют рост и размножение бактерий, не уничтожая их напрямую.

Макролиды действуют на разнообразные бактерии, включая стрептококки и стафилококки, а также на внутриклеточные микробы, такие как хламидии, микоплазмы и легионеллы.

Эти антибиотики используются для лечения бактериальных инфекций в разных органах и системах, таких как дыхательные пути, ЛОР-органы, кожа и мягкие ткани, мочеполовая система и почки.

Макролиды в лечении респираторного микоплазмоза

M. pneumoniae не подвержена действию β-лактамных антибиотиков, так как эти лекарства направлены на клеточную стенку, а у этой бактерии она отсутствует.

Для лечения необходимы антибиотики, способные входить в клетки и угнетать синтез белка. Макролиды, тетрациклины и фторхинолоны обладают этими свойствами, однако макролиды выделяются как предпочтительные препараты благодаря широкому спектру действия, хорошим фармакокинетическим и фармакодинамическим параметрам, а также высокой степени безопасности.

Справочно. В отличие от тетрациклинов (разрешены детям старше 8 лет и менее действенны против микоплазм) и фторхинолонов (используются у детей только в экстренных случаях), макролиды можно назначать детям, а также беременным и кормящим женщинам.

Эти препараты обладают высокой эффективностью в борьбе с M. pneumoniae и другими сопутствующими возбудителями, такими как S. pneumoniae (включая штаммы, устойчивые к пенициллину), H. influenzae, C. pneumoniae и M. catarrhalis.

Преимущества макролидов заключаются в следующем:

• удобный режим дозирования;
• короткие курсы лечения;
• редкие побочные эффекты;
• минимальный риск негативного воздействия на почки, кроветворение, хрящевую ткань и ЦНС.

Серьезные аллергические реакции и диарея, связанная с антибиотиками, случаются очень редко.

Справочно. Кроме того, некоторые макролиды (рокситромицин, кларитромицин и азитромицин) имеют свойства, влияющие на иммунную систему.

Препарат выбора при микоплазменной пневмонии

Рокситромицин, антибиотик макролидной группы, полусинтетического происхождения, который является производным эритромицина, эффективно применяется для терапии инфекций органов дыхания, в том числе микоплазменных.

Справочно. Подобно другим макролидным антибиотикам, он оказывает бактериостатический эффект, ингибируя синтез белка в бактериальных клетках через связывание с 50S-субединицей рибосомы.

В отличие от эритромицина, рокситромицин достигает более высоких концентраций внутри клеток, что обеспечивает его высокую эффективность против внутриклеточных патогенов, таких как микоплазмы.

Его активность против микоплазм аналогична другим маколидам, включая азитромицин и кларитромицин.

Кроме того, ряд исследований указывает на возможные противовоспалительные свойства рокситромицина, что может быть связано с его способностью снижать выработку цитокинов и проявлять антиоксидантное действие.

Справочная информация. При приеме рокситромицина внутрь его биодоступность превосходит таковую у эритромицина, что обусловлено лучшей стойкостью к кислой среде желудка и более быстрым и полным усвоением в пищеварительном тракте.

Лекарственное средство хорошо воспринимается пациентами, побочные реакции, как правило, незначительные диспепсические расстройства, отмечаются только у 3-4% его использующих.

Микоплазменная пневмония прогноз и профилактика

Микоплазменная пневмония, как правило, обладает положительным прогнозом, и уровень летальности составляет не больше 1,4%. При легких формах симптомы, как правило, исчезают самостоятельно за 7-10 дней.

Однако в некоторых ситуациях микоплазменная пневмония способна стать причиной бронхоэктазов или рубцевания ткани легких, а также привести к опасным для жизни осложнениям.

Справочная информация. Таким образом, прогноз отличается у каждого и зависит от индивидуальной клинической ситуации.

Для предотвращения микоплазменной пневмонии советуются следующие меры:

• регулярно мойте руки, особенно после кашля или чихания;
• при кашле и чихании прикрывайте рот и нос салфеткой, а не рукой;
• поддерживайте здоровый образ жизни: занимайтесь спортом, чаще гуляйте на свежем воздухе;
• обеспечьте себе сбалансированное питание, богатое белками, витаминами и микроэлементами;
• сделайте прививку от гриппа до начала сезона простуд;
• регулярно проветривайте и делайте влажную уборку помещений.

Справочно. Во время эпидемий гриппа и ОРВИ старайтесь минимизировать контакт с заболевшими, используйте маску в общественных местах и сведите к минимуму посещение мест большого скопления народа.

При обнаружении первых признаков болезни срочно обратитесь к врачу для оперативной диагностики и терапии.

Для написания статьи были использованы такие источники:

Круглова Л.С., Иконникова Е.В. Гиперпигментация кожи: актуальные взгляды на причины и механизм развития (часть 1). Российский журнал кожных и венерических болезней. 2017; 20(3): 178-183.

Потекаев Н.Н., Круглова Л.С. Гиперпигментация: причины появления и способы коррекции. Клиническая дерматология и венерология. 2012; 10(6): 65–70.

Олисова О. Ю., Андреева Е. В. Повторно о вопросе гиперпигментации. Российский журнал по кожным и венерическим заболеваниям. 2014; 17(2): 20–4.

4. Снарская Е.С. Изучение молекул для оценки фотостарения и опухолей кожи. Российский журнал дерматологии и венерологии. 2009; 6: 7–9.

5. Ли А.Й. Недавние достижения в патогенезе мелазмы. Pigment Cell Melanoma Res. 2015; 28(6): 648–60. doi: 10.1111/pcmr.12404. (PubMed)

6. Нгуен Б., Тавада С. Энантиомеры дипептида мимозина: более эффективные ингибиторы меланогенеза и циклоксигеназы. Molecules. 2015; 20(8): 14334–47. (PubMed)

Сломински А. Нейроэндокринная активность меланоцита. Эксп. Дерматол. 2009; 18(9): 760–3.

8. Mione M., Bosserhoff A. МикроРНК в биологии меланоцитов и меланомы. Pigment Cell Melanoma Res. 2015; 28(3): 340–54.