История применения голода как лечебного средства столь же древняя, как и сам человечество. Есть достаточно оснований полагать, что к регулярному отказу от пищи прибегали еще первобытные люди; аналогично этому поступали и больные животные. В ранних упоминаниях о истории человеческой цивилизации голодание рассматривалось не только как способ лечения, но и как нравственно-воспитательное мероприятие. Его использовали врачи, философы и священнослужители. В естественной эволюции голодания как метода терапии можно выделить три основных этапа: 1) эмпирический; 2) экспериментальный; 3) клинико-лабораторный. Эмпирический этап. По данным историка Геродота, философ и математик Пифагор (VI век до н.э.) регулярно голодал до 40 дней. Древнегреческие философы Сократ и Платон время от времени прибегали к 10-дневному голоданию, позволяющему им достигать «высшей степени умственного понимания». Знаменитые врачи прошлого – Гиппократ и Ибн-Сина (Авиценна) рекомендовали своим пациентам голодание при различных болезнях общего характера; при этом Авиценна предпочитал пост длительностью до 3-х недель. В Средневековье идеи использования голодания для лечения и укрепления организма были забыты, а вместо этого на первый план вышло учение древнеримского врача Галена с акцентом на «лекарственную» терапию. В эпоху Возрождения, начиная с VI века, возобновился интерес к естественным методам лечения и оздоровления, чему способствовали, в основном, идеи и практические знания венецианского врача Людвига Корнаро (1465-1566 гг.) и швейцарского врача — выдающегося ученого того времени (1493–1541 гг.) Парацельса. Важным этапом в развитии этих представлений также стали идеи немецких врачей – Ф. Гоффмана (1660–1742 гг.) и К.В. Гуфеланда (1762–1836 гг.), которые активно выступали за реформу питания, развивая концепции о «умеренном образе жизни и осмотрительности в отношении пищи». Русские врачи начали применять периодическое голодание для лечения со второй половины XVIII века. Возможно, толчком к этому послужил трактат профессора медицинского факультета Московского университета Петра Вильяминова «Слово о постах как средстве предохранения от болезней» (1769 г.). Следующими этапами этого процесса можно считать публикации профессора И.Г. Спасского в Военно-медицинском журнале (1834 г.) «Успешное действие голода на перемежающиеся лихорадки» и диссертацию на тему «Материалы для вопроса о голодании», написанную В.А. Монасеиным в клинике профессора С.П. Боткина в Военно-медицинской академии Санкт-Петербурга в 1869 году. Экспериментальный этап. В России он начался в конце XIX – начале XX века, когда ученик С.П. Боткина, профессор В.В. Пашутин, вместе со своими сотрудниками исследовал физиологические и патофизиологические аспекты полного, частичного и абсолютного голодания в экспериментах на животных и в клинических условиях. По его мнению, «голодание – это состояние организма, когда его траты не восполняются целиком или частично извне, и он вынужден существовать за счет собственных запасов». Основополагающими для применения этого метода в клинической практике оказались суждения В.В. Пашутина о том, что при «голодании прежде всего погибают старые элементы, обладающие меньшей энергетической мощностью», а «повторяющееся, не слишком глубокое голодание становится для центральной нервной системы своего рода гимнастикой, увеличивая способность нервной системы с каждым новым голоданием все более эффективно сохранять запасы тела» (Пашутин В.В., 1902 год). Клинико-лабораторный этап. Этот этап в нашей стране следует считать начавшимся с 1940-1950 годов, когда свои исследования начал московский клиницист-психиатр Ю.С. Николаев, его ученики и последователи. Они продемонстрировали перспективность лечебного голодания при некоторых душевных заболеваниях, а также при сопутствующей соматической патологии, что во многом содействовало возвращению данного метода в широкую клиническую практику. Последнее наиболее ярко проявилось в Забайкалье, в Республике Бурятия, где Министерство здравоохранения и курортное управление «Байкал-курорт» достигли довольно высокой эффективности от использования этого метода (см. в книге: «РДТ в Республике Бурятия 10 лет: Сборник, Иркутск: Изд-во Облмашинформ», 2004 год).
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ РАЗГРУЗОЧНО-ДИЕТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ
Под голоданием понимается состояние организма, при котором происходит полный или недостаточный прием питательных веществ, а также значительные нарушения в их составе или усвоении. Голодание может быть полным («влажным»), абсолютным («сухим») или частичным («недоедание»). Лечебное значение имеют только полное и абсолютное голодание; частичное не имеет пользы, а его длительное течение может привести к алиментарной дистрофии, что продемонстрировано на событиях во время «ленинградской блокады». Лечебное голодание имеет свои пределы. Физиологи установили экспериментально, что запасы, которые организм может использовать при голодании до полного истощения, составляют 40-45 % от массы тела. При потере массы тела до 25 %, при строгом соблюдении методики лечебного голодания, необратимые патологии в органах и тканях не возникают. Так, при лечебном голодании, продолжающемся до 30 дней, потеря массы тела варьирует от 12 до 18 %, что значительно ниже безопасного порога. В процессе разгрузочно-диетической терапии (РДТ) – термин, введенный профессором Ю.С. Николаевым – организм адаптируется к новым условиям жизнедеятельности, это означает переход с экзогенного на эндогенное питание. В первые 36 часов эндогенного питания организм использует углеводы для обеспечения своей жизнедеятельности. Но их запасы, по сравнению с белками и, особенно, жирами, относительно невелики. Например, средний человек с основным обменом 1800 ккал/сут, отражающим уровень энергетических запасов, включает в себя последние 15 кг жиров, что эквивалентно 141 000 ккал, 65 кг белков – 24 000 ккал и лишь 225 кг углеводов – 900 ккал. Поэтому по истечении 36 часов запрашиваемые энергетические потребности организма уже покрываются за счет глюкогенных аминокислот (глюконеогенез), запасы которых также небольшие. На третий день полного голодания использование углеводов в качестве источника энергии сокращается в 1,5 раза, а использование жировых запасов увеличивается более чем в два раза, в первую очередь в виде триглицеридов и холестерина. Это имеет важный физиологический смысл, так как жировых энергетических запасов в организме намного больше. После трех дней голодания необходимый уровень глюкозы в крови поддерживается главным образом за счет глюконеогенеза в жировой ткани. Существует выражение «жиры сгорают в пламени углеводов», что подразумевает, что для полного окисления жиров в организме до углекислого газа (CO2) и воды требуется достаточное количество углеводов. Однако при отсутствии экзогенного поступления последних их запасы ограничены: внутренние потребности организма в энергии удовлетворяются на 82 % за счет жиров, на 15 % за счет белков и лишь на 3 % за счет углеводов. В условиях нехватки углеводов как энергетического материала окисление жиров происходит неполноценно, и в крови и тканях накапливаются промежуточные продукты обмена. Образующиеся при расщеплении триглицеридов неэстерифицированные жирные кислоты, которые обеспечивают около 50 % общего количества калорий, необходимых для жизнедеятельности организма при полном голодании, окисляются лишь до промежуточных метаболитов жирового обмена — кетоновых тел: ацетона, ацетоуксусной, оксимасляной кислоты и других. Это создает состояние нарастающего ацидоза, продолжающееся до 9-10 дней полного голодания. В клинической практике ацидоз обычно приравнивается к патологическому, трудноуправляемому состоянию, усугубляющему множество серьезных заболеваний: диабет, астматическое состояние и другие. При РДТ, с компенсированным (управляемым) ацидозом, активация всех выделительных систем организма и регулярное проведение так называемых очистительных процедур с самого начала голодания обеспечивают постоянное выведение продуктов обмена (эндотоксинов, «шлаков») и в то же время содействуют активации адаптационных механизмов (саногенез). В этом участвуют центральная и периферическая нервные системы, гипоталамус и основные эндокринные железы (гипофиз, надпочечники, щитовидная и поджелудочная железы) в целесообразном, запрограммированном саногенезе. Управляемый метаболический ацидоз способствует фиксации растворенного в крови углекислого газа клетками тканей на принципах фотосинтеза; при несвойственном организму эндогенном режиме питания активируются древние реакции, встречающиеся у некоторых млекопитающих, способных усваивать углекислый газ из воздуха, подобно растениям, обеспечивая синтез белковых и других органических соединений. В стрессовом состоянии синтез нуклеиновых кислот (наследственного материала клеток), аминокислот и других биологически активных веществ (БАВ), необходимых для продолжения жизнедеятельности, прямо зависит от процесса фиксации углекислого газа клетками. Основным «сырьем» для этого синтеза являются углекислота, кетоновые тела, и балластные белки, образующиеся в процессе жизнедеятельности организма как промежуточные продукты обмена и аутолиза нежизнеспособных тканей. В таких стрессовых условиях, с отсутствием экзогенного питания и нарастающим ацидозом, активируются и другие древние функции аварийного, саногенетического плана, сформированные в фило- и онтогенезе. Например, макрофаги, помимо своей привычной защитной функции фагоцитоза чуждого антигенного материала, проявляют «пластическую» функцию, перерабатывая своими лизосомальными ферментами «балластные» белки в иные, пригодные в условиях эндогенного питания для реструктуризации жизнеспособной ткани. М.Ф. Гулый (1977) на протяжении 14 дней полного голодания, т.е. в условиях эндогенного питания, отмечал синтез достаточного количества изофермента амилазы, содержащейся в слюне и поджелудочной железе; этот фермент отличается от участвуя в пищеварении в условиях экзогенного питания меньшим количеством серосодержащих аминокислот. По окончании голодания синтез данного фермента прекращается. Возможно, что найденная ферментная перестройка в условиях эндогенного питания была вызвана необходимостью перераспределения серосодержащих ферментных соединений для усиления барьерных функций эпителиального покрова. Использование кетоновых тел в процессе эндогенного питания снижает уровень кетоацидоза. В то же время кетоновые тела расходуются в процессе глюконеогенеза глюкозы; последнее несколько повышает её уровень в крови и тканях. Все это вместе ведет к компенсации метаболического ацидоза, определяя состояние нарастающего ацидотического криза во время перехода голодающего организма на эндогенное питание. У млекопитающих синтез белковых и других структур проходит через процесс карбоксилирования, образуя соединения углерода; причем чем выше уровень фиксации углекислого газа клетками, тем полнее происходит карбоксилирование нуклеиновых кислот. Это, в свою очередь, обеспечивает полноценный синтез аминокислот. С другой стороны, полноценный генетический материал улучшает фиксацию углекислого газа клетками. Это объясняет достаточность эндогенного питания для удовлетворения потребностей организма в условиях РДТ. При переходе во время лечебного голодания на основное использование жировой ткани для энергетического обеспечения жизнедеятельности организма в крови постепенно накапливаются углекислый газ и кетоновые тела, и, следовательно, метаболический ацидоз постепенно нарастает. Приблизительно на 6-7-й день полного голодания наблюдается пик ацидоза — ацидотический криз; в этот момент фиксация клетками углекислого газа и кетоновых тел достигает максимума, что создает новое качество в жизнедеятельности клеток организма: они начинают использовать углекислый газ методом фотосинтеза. Одновременно утилизация кетоновых тел превышает их образование и накопление. Это приводит к замедлению сдвига pH в кислую сторону; данный показатель может даже немного снижаться по сравнению с тем, что было до ацидотического криза, т.е. происходит компенсация метаболического ацидоза, которая сохраняется в дальнейшем в течение определенного времени вплоть до завершения стадии компенсированного кетоацидоза. В процессе РДТ потеря массы тела в диапазоне 7-12% от исходного уровня является естественным явлением. Интенсивность этой потери зависит от множества факторов внешней и внутренней среды организма: температуры, влажности, чистоты воздуха, возраста пациента, его конституционных особенностей, состояния нервной системы, степени физической активности в ходе голодания и других. Так, например, подвижные дети и молодые пациенты в процессе голодания теряют массу тела быстрее, чем пожилые индивиды. Наибольшее снижение массы тела наблюдается в первые дни лечебного голодания, до ацидотического криза, за счет быстрого сгорания сравнительно небольших запасов углеводов и достаточно интенсивной потери жидкости. Таким образом, при наличии сопутствующего ожирения более обоснованным будет кратковременное, до 5-7 дней, но повторное голодание («ступенчатый» метод). По мере адаптации к новым условиям «эндогенного питания» организм начинает утилизировать запасы жиров, и примерно через три дня полного голодания темп снижения массы тела замедляется. Переход на преимущественное использование жировых запасов в процессе «эндогенного питания» (генетически) предопределен организмом «на случай голодания», что создает значительные изменения во внутренней среде по мере нарастания метаболического ацидоза. Например, существенно снижается дыхательный коэффициент, уровень сахара и щелочных резервов в крови. С повышением ацидотических сдвигов активируется дыхательный центр. Это приводит к увеличению глубины дыхания и, соответственно, к увеличению выделения через легкие кетоновых тел с паром воды, что также служит мерой компенсации метаболического ацидоза. В выдыхаемом воздухе на этом этапе может ощущаться специфический запах ацетона («гнилых яблок»), а самочувствие голодающего может ухудшиться из-за вялости, быстрой утомляемости, подавленного настроения, головных болей и парестезий различной локализации. Несколько позже включаются и другие механизмы компенсации ацидоза; аммиак, образующийся в результате распада белковых структур, а также бикарбонаты и другие буферные системы организма используются в качестве щелочи. После 7-9 дня полного голодания уровень кетоновых тел в крови постепенно снижается, и состояние ацидоза смягчается. При полном голодании ацидоз нарастает постепенно. При абсолютном (сухом) голодании — гораздо быстрее: уже в течение нескольких часов происходит перестройка организма на «эндогенное питание»; затем клинические проявления ацидоза также сглаживаются («компенсированный метаболический ацидоз»). Некоторые авторы придают сравнительно более выраженным субъективным проявлениям ацидотического криза прогностическое значение, полагая, что они указывают на хороший терапевтический эффект лечебного голодания. Однако это не всегда так и не имеет большого практического значения. После ацидотического криза, на «эндогенном питании», организм экономно расходует жизненную энергию: снижается основной обмен, уменьшается частота пульса и дыхания, периферические сосуды сужаются, артериальное давление в большом и малом круге кровообращения падает, что приводит к общей заторможенности, проявляющейся как в плавности движений, так и в манере разговора («функциональный гипотиреоз»). Начиная с 7-9 дня полного голодания, пищеварительная секреция в желудке полностью прекращается, и вместо нее возникает спонтанная желудочная секреция, не связанная с экзогенным пищевым раздражителем. В таком секрете содержится достаточно белков, немного жиров и углеводов в форме ферментов, предназначенных для переваривания пищи в условиях обычного (экзогенного) питания. При отсутствии пищи эти секретируемые ферменты сложного состава и другие аналогичные соединения попадают в кишечник, где распадаются на составные части, всасываются в кровь и служат для пластических нужд и питания. Другим источником питания являются продукты аутолиза менее важных для жизнедеятельности тканей организма, который в этот период в основном обеспечивается за счет повышения фагоцитарной активности лейкоцитов, в основном макрофагов, и их лизосомальных ферментов. Предположительно, именно аутолиз является одним из ключевых механизмов «очищения» организма во время лечебного голодания. При длительных сроках аутолизу, естественно, могут подвергаться и здоровые ткани, прежде всего менее важные для сохранения жизнедеятельности. Эндоплазматический белок, то есть белок, принадлежащий клетке, протоплазме ключевых органов, при условии, что он не включен в патологические процессы и не является дефектным, сохраняется в целостности даже при длительных сроках голодания. В ядре клетки наблюдается высокая концентрация цитоплазматической РНК. Экспериментаторам известно, что во время голодания сердце и мозг лучше сохраняют свою массу по сравнению с другими органами («закон иерархии»). В процессе лечебного голодания благодаря аутолизу тканей образуются физиологически активные вещества, которые стимулируют биосинтез в восстановительный период РДТ. На эксперименте с животными установлено, что метаболиты, выделенные из тканей голодающего животного, способствуют быстрому заживлению ран и язв при введении их не голодающим. Голодание сопровождается снижением основного обмена, при этом энергообразующие системы в клеточных митохондриях функционируют на более экономном уровне. Например, снижается теплообразование, что связано с характерным для голодного человека ощущением зябкости. Однако сужение периферических сосудов также уменьшает теплоотдачу. Таким образом, температура тела во время голодания, как правило, не снижается. После ацидотического криза и перехода на «эндогенное питание» основным источником энергии для голодающего организма становятся жиры. В это время резкое снижение выделения углекислого газа происходит, так как кислород использован не только для окисления жиров и образования CO2, но и для связывания водорода и формирования «эндогенной воды». В результате уменьшения выделения CO2 время задержки дыхания (по методике В.А. Штанге) увеличивается почти в два раза без какой-либо специальной тренировки. В этот момент повышается стойкость голодающего организма к недостатку кислорода. Этот факт следует учитывать при проведении РДТ у больных с хроническими бронхо-легочными заболеваниями и легочно-сердечной недостаточностью. Воздержание от пищи сопровождается некоторой «минимизацией» функции внешнего дыхания (ФВД) и сердечно-сосудистой деятельности: снижается объем легочной вентиляции и артериальное давление как в большом, так и в малом круге кровообращения, урежается пульс и т.д. Клинико-функциональные наблюдения показывают, что лечебное голодание и последующее восстановительное питание влияют на клинико-морфологические показатели легких: увеличиваются поверхностно-эластические свойства, снижается тканевая эластичность, что приводит к увеличению воздушного пространства в легких. Во время восстановительного питания немного снижается поверхностное натяжение на фоне продолжающегося снижения тканевой эластичности и уменьшения воздушного пространства. В процессе РДТ практически происходит реструктуризация легочной ткани, что, вероятно, можно контролировать продолжительностью разгрузочного периода. Хотя усталость после физической нагрузки в условиях голодания наступает быстрее, и восстановление сил требует больше времени, фактическая работоспособность остается на исходном уровне при активных физических нагрузках. В методах РДТ важное место занимает питьевой режим: особенности этого режима разнообразят лечебные методики. При полном голодании питье воды помогает очищать организм от побочных продуктов обмена веществ, образующихся в результате распада тканей во время их аутолиза, а также от чуждых антигенов, ксенобиотиков и пр., что способствует устранению эндотоксинов («шлаков») через органы выделения (кишечник, почки, кожу и легкие). Недостаток «экзогенной воды» во время «сухого» голодания компенсируется увеличением «эндогенной воды», 95 % которой образуется в организме в процессе окисления жиров. При чрезмерно длительном голодании — более 40 суток, когда потеря массы тела составляет 45-50 % от исходной, адаптационные механизмы «эндогенного (внутреннего) питания» истощаются и нарушаются, жизненно важные белки подвергаются распаду, что ведет к необратимым изменениям в организме. Подчеркнем, что при проведении РДТ добровольное воздержание от пищи под наблюдением квалифицированного и отзывчивого медицинского персонала никогда не вызывает такой значительной потери массы тела, и в этом обычно нет необходимости. Разгрузочный период, собственно голодание, в этих условиях часто ограничивается определенным и сравнительно небольшим временным промежутком. Ключевым условием лечебного голодания является методически правильный «выход из голода», т.е. восстановительное питание. Необходимо строго постепенное наращивание питания как по количеству, так и по качеству, что постепенно будет восстанавливать моторную и сокогенную (пищеварительную) функции желудочно-кишечного тракта. Нарушение этого принципа может привести к нежелательным последствиям, иногда с негативными исходами. Согласно множеству исследований, при правильно проведенной РДТ состав периферической крови во время лечебного голодания не ухудшается: сохраняется нормальное количество эритроцитов и гемоглобина, а также лейкоцитов и тромбоцитов. Щелочной резерв крови не нарушается. На первом этапе — до ацидотического криза — он немного снижается, но после этого вновь повышается. У большинства пациентов наблюдаются положительные изменения на электрокардиограммах (ЭКГ). Мембраны стареющих клеток на эндогенном питании, согласно экспериментальным данным, становятся похожими на молодые клетки (у животных), что говорит о восстановлении барьерной функции клеток. В период восстановительного питания происходит своего рода омоложение клеток и тканей у проголодавшего организма. Основополагающим фактором этого явления является так называемый возбужденный синтез белков, при котором в структурных белках тканей заметно уменьшается количество липоидного фосфора и так называемых балластных белков, наряду с ростом содержания нуклеиновых кислот (ДНК и РНК). Возрастные ограничения для проведения РДТ не установлены. Многолетний опыт лечебного голодания в нашей стране и за границей показывает, что этот метод может успешно применяться у людей в возрасте от 17 до 68 лет.